Cetosis e inflamación, ¿qué fue antes: el huevo o la gallina?
Hace justo un año, en el número 268 de Frisona Española hablábamos de los últimos descubrimientos realizados en la fisiopatología de la hipocalcemia y como la inflamación era el eje alrededor del cual giraba todo en el posparto. Por ello, vamos a profundizar en la inflamación y, en esta ocasión, su relación con la cetosis.
De la cetosis bovina se tiene algún conocimiento desde mediados del siglo XIX, especialmente los cuadros clínicos de sintomatología nerviosa, aunque frecuentemente se confundían los diagnósticos con otras enfermedades. Durante 100 años no hubo avances en el conocimiento de la enfermedad. Pero a mediados del siglo pasado la cosa cambió cuando la selección genética hizo que, poco a poco, las vacas lecheras multiplicaran su producción por seis y, con ello, la prevalencia de la enfermedad aumentara muchísimo. Al mismo tiempo se empezaron a aplicar los tratamientos que, aún hoy en día, siguen vigentes: corticoides, glucosa y propilenglicol.
En los últimos veinte años del siglo XX la enfermedad se abordó desde el punto de vista de la Salud del Rebaño y la Medicina de la Producción. El foco se pone en el hato en lugar del animal individual. Ya a principios de este siglo el diagnóstico se centró más en la enfermedad subclínica como medio para anticiparse a la enfermedad clínica. Pronto se descubrió que la enfermedad subclínica tenía sentido por sí misma ya que los animales que la sufrían, como su nombre indica, de manera silente, aunque no terminaran desarrollando la forma clínica ni, en casos extremos, el hígado graso, eran más propensos a sufrir otras enfermedades. Entre esas enfermedades se encontraban la retención de placenta, la metritis, la mastitis o las cojeras. Pero aún más grave era que con posterioridad las vacas sufrían bajas producciones y mala fertilidad. En un artículo de Rasmussen y colaboradores del 2024 sobre las enfermedades más costosas de las vacas lecheras a nivel mundial aparecía en primer lugar la cetosis subclínica, con un coste mundial de 18 mil millones de dólares, de los cuales la cuarta parte correspondía a Europa.
¿Cuál es la causa de la cetosis y por qué es tan costosa?
Una enfermedad tan costosa es imprescindible controlarla por medio de la prevención y, para ello, hay que entender cuáles son sus causas. La enfermedad se clasificó, desde un punto de vista etiológico, dentro de las enfermedades metabólicas, de la producción o de la nutrición. La teoría era que la vaca de alta producción, al parir, producía una cantidad de leche tan grande que no era capaz de cubrir las necesidades energéticas que conlleva con la energía suministrada por la ingesta de alimentos. Para compensar el déficit energético, la vaca movilizaba sus reservas de grasa lo que daba lugar a un aumento de los ácidos grasos no esterificados, conocidos como NEFAS por sus siglas en inglés, en la sangre (la grasa está formada por ácidos grasos esterificados con glicerol). Esos NEFAS se metabolizan en el hígado para producir energía, pero, para ello, es necesaria la glucosa. El azúcar de la leche es la lactosa, un disacárido formado por glucosa y galactosa, si la vaca produce mucha leche, agota la glucosa en la sangre, lo que se denomina hipoglucemia. Y, si falta la glucosa, los NEFAS no son metabolizados completamente dejando como subproducto los cuerpos cetónicos, a saber: la acetona, el betahidroxibutirato (BHB) y el ácido acetoacético. Estos cuerpos cetónicos, si son producidos en poca cantidad, pueden ser usados por el organismo como fuente de energía, pero si se producen en gran cantidad y se acumulan en la sangre, lo que se denomina hipercetonemia, van a producir los signos clínicos de la cetosis: disminución del apetito, disminución de la producción láctea y depresión (a veces manía, en la forma nerviosa). Esa disminución del apetito hace que el déficit energético se agrave creando un círculo vicioso.
Pero, aunque no aparezcan los signos clínicos típicos, la vaca producirá menos leche, adelgazará, aumentará la probabilidad de que sufra desplazamiento de abomaso y enfermedades infecciosas como la metritis, la mastitis o neumonía ya que la hipoglucemia y los niveles altos de NEFAS y BHB en sangre son inmunodepresores. Es un hecho perfectamente constatado que en las vacas lecheras casi todas las enfermedades y las muertes de ellas derivadas, ocurren en el periodo del posparto. Ni que decir tiene que tanto el desplazamiento de abomaso como las enfermedades infecciosas agravarán, más si cabe, el cuadro clínico de la cetosis. Con la cetosis frecuentemente se asocia la hipocalcemia. Al igual que la cetosis, se produce también alrededor del parto, puede ser subclínica o clínica y es otro factor inmunosupresor. Además, al producir inapetencia favorece la aparición o agravamiento de la cetosis y del desplazamiento de abomaso.
Una vez entendido todo lo anterior, la prevención pasaría por evitar que la vaca movilice mucha grasa. Eso se conseguiría evitando que la vaca llegue gorda al parto, intentando que coma lo máximo posible y que no produzca mucha leche al inicio de la lactación.
Por todo lo anterior, en lo que respecta al tratamiento y la prevención, el dogma de los últimos años indicaba que habría que centrarse en corregir tanto la cetosis como la hipocalcemia en su fase subclínica. Para ello se afinaron los sistemas de diagnóstico de la cetosis usando primero la orina, más tarde la leche y finalmente, como patrón de referencia, la sangre para un tratamiento precoz, tanto individual como colectivo.
La teoría inflamatoria
Sin embargo, la teoría tradicional anteriormente resumida tenía algunas fisuras. Si bien era cierto que las vacas que no perdían peso tras el parto eran las más fértiles, no eran las más productoras. Por otro lado, las más productoras, pese a tener momentos en los que presentaban niveles en sangre por debajo de lo normal de calcio y por encima de lo normal de BHB frecuentemente tenían buena fertilidad. Y por ello, poco a poco fue abriéndose paso la idea de que esas variaciones en los niveles sanguíneos de calcio y cuerpos cetónicos podían ser fisiológicos, una respuesta más al mantenimiento de la homeostasia en el periodo de transición y el factor que originaría esa respuesta sería la inflamación desencadenada por la activación inmunológica que sucede tras el parto.
El trauma de los tejidos del canal del parto, los cambios en la ubre y en la alimentación son los activadores del sistema inmune que desencadena la inflamación. El sistema inmune activado consume muchísima energía, energía que no iría a la producción de leche y por ello obligaría al organismo a movilizar las grasas y consecuentemente producir NEFAS y cuerpos cetónicos. Si la inflamación es muy grande esa demanda de energía también lo será y se producirá hipercetonemia. Pero, además, es bien sabido que la inflamación produce una disminución del apetito y en casos extremos su total anulación. Para denominar esa inapetencia solemos usar el término anorexia. En la actualidad el término anorexia se suele reservar para definir el trastorno psicológico en las personas y por ello es común encontrar palabras como hiporexia o hipofagia, siendo esta última la más usada en los artículos científicos en inglés –hypophagy-.
La hipofagia es una respuesta inmunitaria más como la inflamación o la fiebre. Todos hemos experimentado pérdida del apetito cuando sufrimos una infección como por ejemplo la gripe y en el caso de los niños, por su alto metabolismo, la fiebre suele conllevar la aparición de acetonemia. En el caso de las vacas recién paridas la hipofagia agravará la cetosis lo que liberará más NEFAS y de nuevo producirán otro círculo vicioso ya que los NEFAS, por sí mismos, también dan lugar a un incremento de la inflamación sistémica al alterar la respuesta inmunitaria en el tejido graso cerrando así el círculo vicioso de inflamación-NEFAS-cetosis-inflamación.
En este nuevo paradigma la hipocalcemia sería un medio que activa el organismo para reducir la inflamación ya que el calcio es un mediador inflamatorio fundamental.
El tratamiento/prevención de la inflamación
Seguro que muchos ya estaréis pensando que si ponemos a la vaca un antiinflamatorio como prevención podremos ayudarla o incluso curarla. Los resultados han sido contradictorios, aunque se han hecho experimentos en los que se ha visto un beneficio, en otros no. Probablemente influyan el tipo de antiinflamatorio, así como el momento y la duración de la aplicación. Y hay que considerar que ese uso no está autorizado.
Pero si el uso profiláctico de antiinflamatorios no está del todo dilucidado, lo que sí tenemos claro es que debemos disminuir la inflamación de todo tipo al mínimo posible.
El uso de sementales probados para facilidad de parto y, en caso de cruces, razas pequeñas como angus o wagyu, sería una de las primeras medidas a adoptar. El semen sexado también ha sido beneficioso ya que las hembras son menores que los machos. Y, en caso de que se observe alguna dificultad en el parto, una atención rápida y adecuada es fundamental para minimizar la inflamación que originan los partos distócicos.
El estrés por calor durante todo el periodo de transición también va a ser una fuente importantísima de inflamación, por ello, refrigerar a las vacas secas, en preparto y posparto es tan importante o más que en los patios de producción.
El correcto manejo de la alimentación es otro factor decisivo. Todos hemos visto a vacas en posparto con diarrea, la causa suele ser la acidosis ruminal y de intestino grueso. La acidosis digestiva es una fuente importantísima de inflamación. Por un lado, el descenso del pH produce inflamación de las mucosas que originan ruminitis, abomasitis y enteritis. Además, el descenso del pH hace que mueran muchas estirpes microbianas liberando endotoxinas que al ser absorbidas por la pared digestiva dan lugar a una cascada inflamatoria. Y finalmente, esa inflamación del digestivo hace que se afecten las uniones fuertes entre los enterocitos y permitan el paso de bacterias y toxinas del intestino al torrente circulatorio que dará lugar a una respuesta inflamatoria intensísima. La profilaxis de todos esos problemas pasa por unas buenas materias primas libres de micotoxinas, una correcta formulación de las raciones, una transición entre ellas escalonada y el uso de levaduras.
El control del estrés por calor también influye en la alimentación pues se sabe que éste afecta al aparato digestivo de diversas maneras como, por ejemplo, disminuyendo la producción de saliva y del bicarbonato que se secreta a través de ésta, bicarbonato fundamental para controlar la acidosis ruminal. El calor reduce la ingestión de fibra, por lo que la vaca rumia menos, produce menos saliva y por ello incrementa la acidosis ruminal. Y también se afectan las uniones fuertes entre los enterocitos al alterarse la circulación sanguínea intestinal.
El control del estrés social es otro punto fundamental ya que, además de desencadenar un estado inflamatorio por las alteraciones hormonales que origina, afecta al consumo de alimentos haciendo que este se haga de manera irregular y propiciando por ello la acidosis ruminal.
La inflamación es, por sí misma, inmunosupresora por lo que predispone y/o agrava los problemas comunes del posparto como la metritis, la mastitis o la neumonía. Por eso es muy común que las vacas que padecen alguna enfermedad en ese periodo con muchísima frecuencia sufran otras de manera concomitante.
Muchos de los signos clínicos observados en la inflamación se producen por la liberación de citocinas como las interleucinas o el factor de necrosis tumoral alfa, responsables de la fiebre, la hipofagia o la depresión y promueven la resistencia a la insulina.
La cetosis y la inflamación causan una caída de la producción láctea lo que, al fin y al cabo, no es más que otro mecanismo de recuperación de la normalidad ya que al producir menos leche habrá menor demanda energética y, por ende, una menor movilización de grasas. Asimismo, ambos factores afectan a la fertilidad de manera directa e indirecta a través de la aparición de la retención de placenta y sobre todo de la metritis, alargando el anestro posparto, reduciendo la fertilidad y aumentando la mortalidad embrionaria.
La teoría inflamatoria está abriéndose paso en las investigaciones científicas de todo lo relacionado con el periodo de transición. Queda mucho por dilucidar, pero de lo que no hay ninguna duda es que si en ese periodo, mejorando el bienestar de nuestras vacas, reducimos al máximo la inflamación, la cetosis y todas las demás enfermedades del posparto dejarán de ser un problema, nuestras vacas producirán más, serán más fértiles y gozarán de una mayor esperanza de vida.
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Fuente: https://www.revistafrisona.com/