{"id":3915,"date":"2026-10-05T16:49:30","date_gmt":"2026-10-05T16:49:30","guid":{"rendered":"https:\/\/fonaholstein.mx\/2026\/?p=3915"},"modified":"2026-10-06T16:52:52","modified_gmt":"2026-10-06T16:52:52","slug":"cetosis-e-inflamacion-que-fue-antes-el-huevo-o-la-gallina","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/fonaholstein.mx\/2026\/cetosis-e-inflamacion-que-fue-antes-el-huevo-o-la-gallina\/","title":{"rendered":"Cetosis e inflamaci\u00f3n, \u00bfqu\u00e9 fue antes: el huevo o la gallina?"},"content":{"rendered":"\n
Hace justo un a\u00f1o, en el n\u00famero 268 de Frisona Espa\u00f1ola habl\u00e1bamos de los \u00faltimos descubrimientos realizados en la fisiopatolog\u00eda de la hipocalcemia y como la inflamaci\u00f3n era el eje alrededor del cual giraba todo en el posparto. Por ello, vamos a profundizar en la inflamaci\u00f3n y, en esta ocasi\u00f3n, su relaci\u00f3n con la cetosis.<\/strong><\/h5>\n\n\n\n

De la cetosis bovina se tiene alg\u00fan conocimiento desde mediados del siglo XIX, especialmente los cuadros cl\u00ednicos de sintomatolog\u00eda nerviosa, aunque frecuentemente se confund\u00edan los diagn\u00f3sticos con otras enfermedades. Durante 100 a\u00f1os no hubo avances en el conocimiento de la enfermedad. Pero a mediados del siglo pasado la cosa cambi\u00f3 cuando la selecci\u00f3n gen\u00e9tica hizo que, poco a poco, las vacas lecheras multiplicaran su producci\u00f3n por seis y, con ello, la prevalencia de la enfermedad aumentara much\u00edsimo. Al mismo tiempo se empezaron a aplicar los tratamientos que, a\u00fan hoy en d\u00eda, siguen vigentes: corticoides, glucosa y propilenglicol.<\/p>\n\n\n\n

En los \u00faltimos veinte a\u00f1os del siglo XX la enfermedad se abord\u00f3 desde el punto de vista de la Salud del Reba\u00f1o y la Medicina de la Producci\u00f3n. El foco se pone en el hato en lugar del animal individual. Ya a principios de este siglo el diagn\u00f3stico se centr\u00f3 m\u00e1s en la enfermedad subcl\u00ednica como medio para anticiparse a la enfermedad cl\u00ednica. Pronto se descubri\u00f3 que la enfermedad subcl\u00ednica ten\u00eda sentido por s\u00ed misma ya que los animales que la sufr\u00edan, como su nombre indica, de manera silente, aunque no terminaran desarrollando la forma cl\u00ednica ni, en casos extremos, el h\u00edgado graso, eran m\u00e1s propensos a sufrir otras enfermedades. Entre esas enfermedades se encontraban la retenci\u00f3n de placenta, la metritis, la mastitis o las cojeras. Pero a\u00fan m\u00e1s grave era que con posterioridad las vacas sufr\u00edan bajas producciones y mala fertilidad. En un art\u00edculo de Rasmussen y colaboradores del 2024 sobre las enfermedades m\u00e1s costosas de las vacas lecheras a nivel mundial aparec\u00eda en primer lugar la cetosis subcl\u00ednica, con un coste mundial de 18 mil millones de d\u00f3lares, de los cuales la cuarta parte correspond\u00eda a Europa.<\/p>\n\n\n\n

\u00bfCu\u00e1l es la causa de la cetosis y por qu\u00e9 es tan costosa?<\/strong><\/h5>\n\n\n\n

Una enfermedad tan costosa es imprescindible controlarla por medio de la prevenci\u00f3n y, para ello, hay que entender cu\u00e1les son sus causas. La enfermedad se clasific\u00f3, desde un punto de vista etiol\u00f3gico, dentro de las enfermedades metab\u00f3licas, de la producci\u00f3n o de la nutrici\u00f3n. La teor\u00eda era que la vaca de alta producci\u00f3n, al parir, produc\u00eda una cantidad de leche tan grande que no era capaz de cubrir las necesidades energ\u00e9ticas que conlleva con la energ\u00eda suministrada por la ingesta de alimentos. Para compensar el d\u00e9ficit energ\u00e9tico, la vaca movilizaba sus reservas de grasa lo que daba lugar a un aumento de los \u00e1cidos grasos no esterificados, conocidos como NEFAS por sus siglas en ingl\u00e9s, en la sangre (la grasa est\u00e1 formada por \u00e1cidos grasos esterificados con glicerol). Esos NEFAS se metabolizan en el h\u00edgado para producir energ\u00eda, pero, para ello, es necesaria la glucosa. El az\u00facar de la leche es la lactosa, un disac\u00e1rido formado por glucosa y galactosa, si la vaca produce mucha leche, agota la glucosa en la sangre, lo que se denomina hipoglucemia.  Y, si falta la glucosa, los NEFAS no son metabolizados completamente dejando como subproducto los cuerpos cet\u00f3nicos, a saber: la acetona, el betahidroxibutirato (BHB) y el \u00e1cido acetoac\u00e9tico. Estos cuerpos cet\u00f3nicos, si son producidos en poca cantidad, pueden ser usados por el organismo como fuente de energ\u00eda, pero si se producen en gran cantidad y se acumulan en la sangre, lo que se denomina hipercetonemia, van a producir los signos cl\u00ednicos de la cetosis: disminuci\u00f3n del apetito, disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n l\u00e1ctea y depresi\u00f3n (a veces man\u00eda, en la forma nerviosa). Esa disminuci\u00f3n del apetito hace que el d\u00e9ficit energ\u00e9tico se agrave creando un c\u00edrculo vicioso.<\/p>\n\n\n

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Pero, aunque no aparezcan los signos cl\u00ednicos t\u00edpicos, la vaca producir\u00e1 menos leche, adelgazar\u00e1, aumentar\u00e1 la probabilidad de que sufra desplazamiento de abomaso y enfermedades infecciosas como la metritis, la mastitis o neumon\u00eda ya que la hipoglucemia y los niveles altos de NEFAS y BHB en sangre son inmunodepresores. Es un hecho perfectamente constatado que en las vacas lecheras casi todas las enfermedades y las muertes de ellas derivadas, ocurren en el periodo del posparto. Ni que decir tiene que tanto el desplazamiento de abomaso como las enfermedades infecciosas agravar\u00e1n, m\u00e1s si cabe, el cuadro cl\u00ednico de la cetosis. Con la cetosis frecuentemente se asocia la hipocalcemia. Al igual que la cetosis, se produce tambi\u00e9n alrededor del parto, puede ser subcl\u00ednica o cl\u00ednica y es otro factor inmunosupresor. Adem\u00e1s, al producir inapetencia favorece la aparici\u00f3n o agravamiento de la cetosis y del desplazamiento de abomaso.<\/p>\n\n\n\n

Una vez entendido todo lo anterior, la prevenci\u00f3n pasar\u00eda por evitar que la vaca movilice mucha grasa. Eso se conseguir\u00eda evitando que la vaca llegue gorda al parto, intentando que coma lo m\u00e1ximo posible y que no produzca mucha leche al inicio de la lactaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

Por todo lo anterior, en lo que respecta al tratamiento y la prevenci\u00f3n, el dogma de los \u00faltimos a\u00f1os indicaba que habr\u00eda que centrarse en corregir tanto la cetosis como la hipocalcemia en su fase subcl\u00ednica. Para ello se afinaron los sistemas de diagn\u00f3stico de la cetosis usando primero la orina, m\u00e1s tarde la leche y finalmente, como patr\u00f3n de referencia, la sangre para un tratamiento precoz, tanto individual como colectivo.<\/p>\n\n\n\n

La teor\u00eda inflamatoria<\/strong><\/h5>\n\n\n\n

Sin embargo, la teor\u00eda tradicional anteriormente resumida ten\u00eda algunas fisuras. Si bien era cierto que las vacas que no perd\u00edan peso tras el parto eran las m\u00e1s f\u00e9rtiles, no eran las m\u00e1s productoras. Por otro lado, las m\u00e1s productoras, pese a tener momentos en los que presentaban niveles en sangre por debajo de lo normal de calcio y por encima de lo normal de BHB frecuentemente ten\u00edan buena fertilidad. Y por ello, poco a poco fue abri\u00e9ndose paso la idea de que esas variaciones en los niveles sangu\u00edneos de calcio y cuerpos cet\u00f3nicos pod\u00edan ser fisiol\u00f3gicos, una respuesta m\u00e1s al mantenimiento de la homeostasia en el periodo de transici\u00f3n y el factor que originar\u00eda esa respuesta ser\u00eda la inflamaci\u00f3n desencadenada por la activaci\u00f3n inmunol\u00f3gica que sucede tras el parto.<\/p>\n\n\n\n

El trauma de los tejidos del canal del parto, los cambios en la ubre y en la alimentaci\u00f3n son los activadores del sistema inmune que desencadena la inflamaci\u00f3n. El sistema inmune activado consume much\u00edsima energ\u00eda, energ\u00eda que no ir\u00eda a la producci\u00f3n de leche y por ello obligar\u00eda al organismo a movilizar las grasas y consecuentemente producir NEFAS y cuerpos cet\u00f3nicos. Si la inflamaci\u00f3n es muy grande esa demanda de energ\u00eda tambi\u00e9n lo ser\u00e1 y se producir\u00e1 hipercetonemia. Pero, adem\u00e1s, es bien sabido que la inflamaci\u00f3n produce una disminuci\u00f3n del apetito y en casos extremos su total anulaci\u00f3n. Para denominar esa inapetencia solemos usar el t\u00e9rmino anorexia. En la actualidad el t\u00e9rmino anorexia se suele reservar para definir el trastorno psicol\u00f3gico en las personas y por ello es com\u00fan encontrar palabras como hiporexia o hipofagia, siendo esta \u00faltima la m\u00e1s usada en los art\u00edculos cient\u00edficos en ingl\u00e9s –hypophagy<\/em>-.<\/p>\n\n\n\n

La hipofagia es una respuesta inmunitaria m\u00e1s como la inflamaci\u00f3n o la fiebre. Todos hemos experimentado p\u00e9rdida del apetito cuando sufrimos una infecci\u00f3n como por ejemplo la gripe y en el caso de los ni\u00f1os, por su alto metabolismo, la fiebre suele conllevar la aparici\u00f3n de acetonemia. En el caso de las vacas reci\u00e9n paridas la hipofagia agravar\u00e1 la cetosis lo que liberar\u00e1 m\u00e1s NEFAS y de nuevo producir\u00e1n otro c\u00edrculo vicioso ya que los NEFAS, por s\u00ed mismos, tambi\u00e9n dan lugar a un incremento de la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica al alterar la respuesta inmunitaria en el tejido graso cerrando as\u00ed el c\u00edrculo vicioso de inflamaci\u00f3n-NEFAS-cetosis-inflamaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

En este nuevo paradigma la hipocalcemia ser\u00eda un medio que activa el organismo para reducir la inflamaci\u00f3n ya que el calcio es un mediador inflamatorio fundamental.<\/p>\n\n\n\n

El tratamiento\/prevenci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n<\/strong><\/h5>\n\n\n
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Seguro que muchos ya estar\u00e9is pensando que si ponemos a la vaca un antiinflamatorio como prevenci\u00f3n podremos ayudarla o incluso curarla. Los resultados han sido contradictorios, aunque se han hecho experimentos en los que se ha visto un beneficio, en otros no. Probablemente influyan el tipo de antiinflamatorio, as\u00ed como el momento y la duraci\u00f3n de la aplicaci\u00f3n. Y hay que considerar que ese uso no est\u00e1 autorizado.<\/p>\n\n\n\n

Pero si el uso profil\u00e1ctico de antiinflamatorios no est\u00e1 del todo dilucidado, lo que s\u00ed tenemos claro es que debemos disminuir la inflamaci\u00f3n de todo tipo al m\u00ednimo posible.<\/p>\n\n\n\n

El uso de sementales probados para facilidad de parto y, en caso de cruces, razas peque\u00f1as como angus o wagyu, ser\u00eda una de las primeras medidas a adoptar. El semen sexado tambi\u00e9n ha sido beneficioso ya que las hembras son menores que los machos. Y, en caso de que se observe alguna dificultad en el parto, una atenci\u00f3n r\u00e1pida y adecuada es fundamental para minimizar la inflamaci\u00f3n que originan los partos dist\u00f3cicos.<\/p>\n\n\n\n

El estr\u00e9s por calor durante todo el periodo de transici\u00f3n tambi\u00e9n va a ser una fuente important\u00edsima de inflamaci\u00f3n, por ello, refrigerar a las vacas secas, en preparto y posparto es tan importante o m\u00e1s que en los patios de producci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

El correcto manejo de la alimentaci\u00f3n es otro factor decisivo. Todos hemos visto a vacas en posparto con diarrea, la causa suele ser la acidosis ruminal y de intestino grueso. La acidosis digestiva es una fuente important\u00edsima de inflamaci\u00f3n. Por un lado, el descenso del pH produce inflamaci\u00f3n de las mucosas que originan ruminitis, abomasitis y enteritis. Adem\u00e1s, el descenso del pH hace que mueran muchas estirpes microbianas liberando endotoxinas que al ser absorbidas por la pared digestiva dan lugar a una cascada inflamatoria. Y finalmente, esa inflamaci\u00f3n del digestivo hace que se afecten las uniones fuertes entre los enterocitos y permitan el paso de bacterias y toxinas del intestino al torrente circulatorio que dar\u00e1 lugar a una respuesta inflamatoria intens\u00edsima. La profilaxis de todos esos problemas pasa por unas buenas materias primas libres de micotoxinas, una correcta formulaci\u00f3n de las raciones, una transici\u00f3n entre ellas escalonada y el uso de levaduras.<\/p>\n\n\n\n

El control del estr\u00e9s por calor tambi\u00e9n influye en la alimentaci\u00f3n pues se sabe que \u00e9ste afecta al aparato digestivo de diversas maneras como, por ejemplo, disminuyendo la producci\u00f3n de saliva y del bicarbonato que se secreta a trav\u00e9s de \u00e9sta, bicarbonato fundamental para controlar la acidosis ruminal. El calor reduce la ingesti\u00f3n de fibra, por lo que la vaca rumia menos, produce menos saliva y por ello incrementa la acidosis ruminal. Y tambi\u00e9n se afectan las uniones fuertes entre los enterocitos al alterarse la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea intestinal.<\/p>\n\n\n\n

El control del estr\u00e9s social es otro punto fundamental ya que, adem\u00e1s de desencadenar un estado inflamatorio por las alteraciones hormonales que origina, afecta al consumo de alimentos haciendo que este se haga de manera irregular y propiciando por ello la acidosis ruminal.<\/p>\n\n\n\n

La inflamaci\u00f3n es, por s\u00ed misma, inmunosupresora por lo que predispone y\/o agrava los problemas comunes del posparto como la metritis, la mastitis o la neumon\u00eda. Por eso es muy com\u00fan que las vacas que padecen alguna enfermedad en ese periodo con much\u00edsima frecuencia sufran otras de manera concomitante.<\/p>\n\n\n\n

Muchos de los signos cl\u00ednicos observados en la inflamaci\u00f3n se producen por la liberaci\u00f3n de citocinas como las interleucinas o el factor de necrosis tumoral alfa, responsables de la fiebre, la hipofagia o la depresi\u00f3n y promueven la resistencia a la insulina.<\/p>\n\n\n\n

La cetosis y la inflamaci\u00f3n causan una ca\u00edda de la producci\u00f3n l\u00e1ctea lo que, al fin y al cabo, no es m\u00e1s que otro mecanismo de recuperaci\u00f3n de la normalidad ya que al producir menos leche habr\u00e1 menor demanda energ\u00e9tica y, por ende, una menor movilizaci\u00f3n de grasas. Asimismo, ambos factores afectan a la fertilidad de manera directa e indirecta a trav\u00e9s de la aparici\u00f3n de la retenci\u00f3n de placenta y sobre todo de la metritis, alargando el anestro posparto, reduciendo la fertilidad y aumentando la mortalidad embrionaria.<\/p>\n\n\n\n

La teor\u00eda inflamatoria est\u00e1 abri\u00e9ndose paso en las investigaciones cient\u00edficas de todo lo relacionado con el periodo de transici\u00f3n. Queda mucho por dilucidar, pero de lo que no hay ninguna duda es que si en ese periodo, mejorando el bienestar de nuestras vacas, reducimos al m\u00e1ximo la inflamaci\u00f3n, la cetosis y todas las dem\u00e1s enfermedades del posparto dejar\u00e1n de ser un problema, nuestras vacas producir\u00e1n m\u00e1s, ser\u00e1n m\u00e1s f\u00e9rtiles y gozar\u00e1n de una mayor esperanza de vida.<\/p>\n\n\n\n

Si quieres leer el art\u00edculo en PDF puedes descargarlo desde este enlace<\/a><\/strong> o tambi\u00e9n desde “Documentos” al final de esta noticia.<\/p>\n\n\n\n

Fuente: https:\/\/www.revistafrisona.com\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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